再谈如何治疗肝硬化门脉高压症

2004.12.23 7版 治病顾问 张昀

  本报前不久刊发两篇有关肝硬化门脉高压治疗的文章后,王兆华医师来稿发表了他对肝硬化门脉高压症及其治疗的看法,为患者在治疗门脉高压时提供了新的选择。 ——主持人

  为何会发生门脉高压

  门静脉是肝脏内众多脉管系统之一,它主要是收集胃肠道静脉及脾静脉回流血液输送到肝实质内,起到了肝脏对外“来料加工”的桥梁作用。导致门脉高压症形成的原因很多,门静脉内的血流出路受阻、回收血流量的增加及自身管腔的堵塞,均可导致其高压症的发生,但最常见的还是慢性肝硬化所致。

  肝硬化时主要是肝小叶纤维化,肝实质变硬,肝窦内阻力增大,肝内脉管系统(肝动脉、肝静脉、门静脉及淋巴管)的主要分支及末梢分支变细、扭曲、僵硬,血液在管腔内流动阻力加大,其中门静脉收集胃肠流进的静脉血液后,再输送时,阻力逐渐增大致门脉高压状态,此点为门脉高压症形成的主要原因之一;静脉血管壁较薄,在其血流受阻时,表现为胃肠道静脉曲张,黏膜淤血,临床表现为腹胀或消化不良,严重时有顽固性腹胀及消化道出血。

  门脉高压症形成的另一个原因为脾肿大,而脾肿大的原因则是肝硬化。肝硬化时,肝实质内阻力增大,肝动脉的血流灌注受阻,久而久之,肝动脉及其分支变得细小、稀疏。肝总动脉与脾动脉是起源于腹腔干动脉而走向相反的一对动脉。由于流体力学的作用原理,当肝动脉灌注阻力增大时,腹腔干动脉进入脾脏的血流明显增加,松软的脾脏组织在强大血流冲击下加之营养物质的大量增加,脾脏逐渐增大到原来的几倍甚至十几倍,脾机能亢进的体征出现了,即门静脉压力由于脾静脉血流量的回流呈倍数增加而呈高压状态,同时伴有血液成分如白细胞、血小板、红细胞的减少。门静脉压力的增高,为肝动脉携带营养物质及氧气的血液进入肝窦内进一步制造了困难。肝脏自身供血的减少、营养匮乏及肝动脉末梢动脉血流灌注不足,又是肝硬化腹水的主要成因之一,故此时出现腹水是顽固性的。同时肝动脉血流灌注阻力增大,使脾动脉的血流量进一步增加,随着脾静脉的血流明显增加,门静脉高压状态步入了一个恶性循环的轨道。由此可见,门静脉的血流从“出路”受阻到“入路”增加均为被动性的。门静脉保持高压状态,使肝内血液饱有量似乎得到了补偿,但门静脉血液为回收、携带胃肠道静脉吸收而来的“物质”,只是原料而非经肝脏加工、分解、合成的“营养”。门静脉毕竟是静脉,静脉血是难以滋养器官或组织的。门静脉压力呈渐进性的增高状态,肝功能则表现为反复降低且难以恢复。

  急则治其标,缓则治其本。肝硬化性门脉高压症的形成是一个渐进过程,如出现了脾机能亢进的体征:食管—胃底静脉曲张,血小板明显降低或有严重的出血倾向等,则需要采取手术治疗,以降低门静脉压力并解除脾机能亢进。不同治疗方法的结果自然也不同。

  脾—肾分流有弊端

  传统的外科治疗,如脾—肾静脉分流术,部分病人短时间内收到了一定的疗效,但易出现肝昏迷这一严重的并发症。究其原因为脾静脉的血液通过肾静脉进入体循环,降低了门静脉的压力,但脾肾静脉的分流,使脾静脉血液的回流变得更容易了,脾动脉的血流量也随之加大,此时腹腔干动脉的大部血流由于脾内压力低的原因被吸引入脾脏,肝动脉的血流灌注更加不足。同时,本应进入肝脏加工、合成、分解的门静脉血液,以“短路”形式进入了体循环,故肝功能迅速恶化,不等出现严重肝腹水,即出现了肝昏迷。由此可见,单纯地以“脾—肾”静脉分流来降低门静脉压力,对于肝硬化病人的长期恢复毫无价值。

  经皮经肝穿刺肝内“门—体”静脉分流术,也是基于以上原理,极易出现肝昏迷,故逐步废弃不用。

  脾切除疗效好

  如何既能有效降低门静脉压力,又同时改善肝功能低下的状态,是肝硬化合并门脉高压症治疗的当务之急。肝硬化已经形成,解除肝内阻力是不可想象的;根据脾肿大是门脉高压症的主要成因这一观点,传统的外科脾切除术是治病肝硬化门脉高压症的有效手段之一,大多收到了良好的疗效。既有效地降低了门静脉的压力,又切除了机能亢进的脾脏,使腹腔干动脉进入脾脏的血流大部分被迫进入了肝脏,肝动脉血流灌注增加,肝功能得到了恢复。但脾脏切除毕竟是一个创伤大、风险甚高的手术,医生与患者均采取审慎态度。近年来兴起的脾动脉栓塞术逐步取代了脾切除术。脾动脉栓塞术是一种介入微创治疗,其疗效确切而肯定,病人痛苦小、费用低,较脾切除术而言,风险较低。一般采用经皮股动脉穿刺,选择性脾动脉插管、造影后,经导管注入栓塞剂,将脾动脉主分支及主干栓塞。常用的栓塞剂为明胶海绵颗粒。脾脏的栓塞面积达到80%以上,才能达到预期目的,如一次栓塞面积不足可行第二次栓塞。术后一般有疼痛与发热等症状。栓塞剂中加入少量抗生素,如庆大霉素及氟美松,对预防感染及减轻疼痛有好处,发热的病人要以物理降温为主。明胶海绵颗粒为栓塞剂的作用原理是对血管的机械栓塞后,血小板附着、血栓形成,脾脏出现大面积的梗塞。一般栓塞后一周,血小板及白细胞可恢复到正常水平,如过高,则需抗凝治疗,以防门静脉或其他部位的血栓形成。

  脾动脉被栓塞后,腹腔干动脉的血流对肝动脉、脾动脉及胃左动脉进行了重新分配,即进入脾脏的血流大部分被迫进入了肝总动脉内。这样解决了肝内动脉血流灌注不足及肝脏自身营养失供的问题,同时脾静脉血流减少,门静脉的压力明显降低。只有如此,肝功能的恢复及腹水消失(一般3~6个月)才成为可能。

  如有因门脉高压症而引起消化道出血的病人,为防止再次出血,可经皮经肝穿刺,施行贲门—胃底静脉栓塞治疗,以期达到与外科贲门—胃底血管结扎的“血管断离”术异曲同工之疗效。
山东省枣庄市立医院放射介入科副主任医师王兆华

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