融合蛋白可破坏肝脏肿瘤

　　 据Reutershealth报道，发表于8月份《胃肠病学》上的一篇报道称，P53融合一种运输蛋白，P53是一种具有肿瘤抑制活性的转录因子，改善P53的抗肿瘤活性。大约半数的人类癌症被证实有P53基因的突变和缺失。以前的报道显示，P53基因治疗可以诱导癌症细胞调亡并增加对化疗药物的敏感性。P53基因治疗在测试环境中的有效性还没有在临床试验中复制出来，这可能失因为运输到癌症细胞的P53较少。在当前的研究中，德国汉诺威大学医学院研究人员决定把p53与一种运输蛋白联合起来，希望能够改善p53的运输到肝脏癌细胞。以前的报道已经证实， VP22在细胞间运输中发挥重要作用。研究人员创建了表达野生型p53或p53结合VP22的腺病毒载体并把他们皮下或动脉内注射给小鼠，这些小鼠携带有人肝癌细胞。组织学检查用来评价这两种蛋白在小鼠体内的分布。 p53-VP22必单纯的p53转录活性高。此外， p53-VP22与较强大抗肿瘤活性有关，用这种治疗方法治疗的小鼠存活时间必单纯 p53小鼠长。虽然结果提示 VP22 与 p53结合能改善后者的抗肿瘤效力，作者认为，VP22很可能还增强其它肝脏疾病基因治疗的有效性。研究人员在相关评论中称，尽管当前研究中治疗小鼠的数量较少，该临床前研究提供了一种增强癌症基因治疗效力的较好方法。